Sjögren-Krankheit: Studie identifiziert Auslöser – und zwei unterschiedliche Subtypen
UKB Bonn entdeckt: Interferon-Alpha löst Sjögren aus – aber nur bei 60 % der Betroffenen. Neue Studie im Lancet Rheumatology 2026.
Chronisch trockene Augen, Gelenkschmerzen, bleierne Erschöpfung, juckende Haut: Wer diese Beschwerden hat, denkt selten an eine Autoimmunerkrankung. Doch genau das kann dahinterstecken – die sogenannte Sjögren-Krankheit, eine der häufigsten rheumatischen Erkrankungen weltweit, die in Deutschland bei Hunderttausenden Menschen vorliegt. Ein Forschungsteam des Universitätsklinikums Bonn (UKB) sowie der Universitäten Bonn, Edinburgh und Newcastle hat nun einen zentralen Mechanismus entschlüsselt: Der Entzündungsbotenstoff Interferon-Alpha kann die Erkrankung auslösen. Die Ergebnisse erschienen am 20. Juli 2026 in der Fachzeitschrift The Lancet Rheumatology und könnten die Diagnose und Therapie grundlegend verändern.
Eine Erkrankung mit vielen Gesichtern – und oft jahrelanger Odyssee
Die Sjögren-Krankheit, auch als Morbus Sjögren bekannt, ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem körpereigene Drüsen angreift. Besonders betroffen sind die Tränen- und Speicheldrüsen, weshalb trockene Augen und ein trockener Mund zu den Leitsymptomen gehören. Doch der Begriff "trockene Erkrankung" täuscht darüber hinweg, wie vielschichtig die Beschwerden sein können: Gelenkschmerzen, chronische Erschöpfung, Hautprobleme und neurologische Symptome können hinzukommen und das Bild unscharf machen.
Weil kein Symptom eindeutig auf Sjögren hinweist, dauert es laut rheumatologischen Fachgesellschaften im Durchschnitt mehrere Jahre, bis die richtige Diagnose gestellt wird. Viele Betroffene werden zunächst wegen Erschöpfung, Augentrockenheit oder Gelenken bei anderen Fachärzten vorstellig – ohne dass der Zusammenhang erkannt wird.
Interferon-Alpha: Verdacht bestätigt, aber komplizierter als gedacht
Seit Längerem war bekannt, dass bei vielen Menschen mit Sjögren-Symptomen der Spiegel des Entzündungsbotenstoffs Interferon-Alpha erhöht ist. Trotzdem sprachen nicht alle Patientinnen und Patienten auf Therapien an, die diesen Botenstoff gezielt unterdrücken. Das neue Studienergebnis erklärt, warum.
Das Forschungsteam untersuchte das Immunsystem von mehr als 170 Personen mit Sjögren-Krankheit mithilfe einer hochempfindlichen Nachweismethode, die einzelne Interferon-Alpha-Moleküle sichtbar macht. Das Ergebnis, so Prof. Dr. Rayk Behrendt vom UKB Bonn, der den deutschen Studienteil leitete: Nur bei rund 60 Prozent der Betroffenen war der Interferon-Alpha-Spiegel tatsächlich erhöht. Genau diese Gruppe wies auch charakteristische Unterschiede in der Immunaktivität auf – darunter veränderte Immungene und ein fehlendes Molekül namens TRIM21.
In Mausexperimenten konnten die Forschenden zudem zeigen, dass ein dauerhaft erhöhter Interferon-Alpha-Spiegel diese immunologischen Veränderungen tatsächlich verursacht – und nicht nur begleitet. Damit ist die These, dass Interferon-Alpha die Sjögren-Krankheit auslöst, erstmals kausal untermauert. Allerdings gilt das nur für einen von zwei Subtypen.
Zwei Subtypen – und ein Frühwarnzeichen im Blut
Besonders bedeutsam ist ein zweiter Befund der Studie: Die Analyse von fast 50.000 Personen aus der UK Biobank – einer britischen Gesundheitsdatenbank mit jahrelangen Verlaufsdaten – zeigte, dass sich die beiden Sjögren-Subtypen im Blut bereits lange vor der Diagnose unterscheiden. Bei rund 250 Personen, bei denen Sjögren erst im Laufe der Langzeitstudie diagnostiziert wurde, waren laut dem Studienbericht die charakteristischen Proteinmuster schon mehr als zehn Jahre vor Erkrankungsbeginn nachweisbar. Und: Das schützende Molekül TRIM21 fehlte in dieser Gruppe bereits zu diesem frühen Zeitpunkt.
Das ist klinisch relevant. Denn bislang galt Sjögren als Erkrankung, die erst diagnostiziert wird, wenn die Symptome eindeutig sind. Die Studie eröffnet die Perspektive, künftig Risikogruppen früher zu identifizieren – und möglicherweise gezielter zu behandeln, bevor die Drüsen dauerhaft geschädigt sind.
Was die Studie für Betroffene bedeutet
"Wir können jetzt erstmals Therapien, die auf eine Unterdrückung der Interferon-Wirkung abzielen, ganz spezifisch an Betroffenen mit erhöhtem Interferon-Spiegel testen", erklärt Prof. Behrendt. Der Befund klärt damit, warum ein Teil der Erkrankten nicht auf bestehende Therapien anspricht: Wer zum 40-Prozent-Subtyp ohne erhöhten Interferon-Alpha-Spiegel gehört, braucht einen anderen Behandlungsansatz als die 60-Prozent-Gruppe. Die Ergebnisse könnten mittelfristig zu einer personalisierten Therapie führen – einem Ansatz, den die Medizin als Präzisionsmedizin bezeichnet.
Für Menschen, die unter unklaren Symptomen wie anhaltender Erschöpfung, trockenen Augen oder Gelenkbeschwerden leiden, ändert sich durch die Studie zunächst noch nichts in der Versorgung. Aber der Forschungsfortschritt gibt Anlass zu Optimismus: Wer den Verdacht auf Sjögren hat oder mit unspezifischen Beschwerden zu kämpfen hat, sollte das Gespräch mit einer Hausarztpraxis suchen und gezielt auf Rheuma- oder Autoimmunerkrankungen eingehen. Telemedizinische Anbieter wie Kry oder TeleClinic ermöglichen eine erste ärztliche Einschätzung auch ohne langen Wartetermin; Ada Health hilft als Symptom-Checker dabei, unklare Beschwerden zu strukturieren und das Gespräch beim Arzt vorzubereiten. Wer bereits eine Sjögren-Diagnose hat oder an rheumatischen Erkrankungen leidet, findet mit Digital Rheuma Lab eine digitale Unterstützung speziell für Rheumapatienten. Die chronische Erschöpfung, die viele Sjögren-Betroffene begleitet, lässt sich parallel mit psychologischen Online-Programmen wie HelloBetter angehen.
Hintergrund: Sjögren-Krankheit
Die Sjögren-Krankheit gehört zu den Kollagenosen, einer Gruppe von Bindegewebserkrankungen mit Autoimmuncharakter – wie auch der systemische Lupus erythematodes. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer (Verhältnis etwa 9:1). Die Erkrankung kann als primäres Sjögren-Syndrom auftreten oder sekundär im Rahmen anderer Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis. Weltweit ist Sjögren mit einer Prävalenz von 0,1 bis 0,6 Prozent eine der häufigsten systemischen Autoimmunerkrankungen überhaupt. Eine kausale Heilung gibt es bislang nicht; die Behandlung zielt auf Symptomlinderung und das Verlangsamen der Drüsenschädigung.
Die Studie wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), die Precision Medicine Alliance Scotland, den Wellcome Trust sowie das Medical Research Council (UKRI) gefördert. An der Forschung beteiligt waren Universitätskliniken in Bonn, Dresden, Heidelberg und Cambridge sowie die Universitäten Edinburgh, Newcastle, Cork und das Unternehmen JJB Biologics.