Parkinson stoppen: Antikörper blockiert erstmals Ausbreitung im Gehirn

In Deutschland leben rund 400.000 Menschen mit Parkinson – einer Erkrankung, bei der das Nervensystem unweigerlich abbaut. Tremor, Gleichgewichtsprobleme, Schluckbeschwerden: Die Symptome werden mit der Zeit immer schwerer. Was Betroffenen heute zur Verfügung steht, sind Medikamente und Therapien, die Symptome lindern können. Ein Mittel, das den Krankheitsverlauf verlangsamt, gibt es bislang nicht. Genau das macht den Befund aus Philadelphia so bedeutsam: Forschende der Perelman School of Medicine an der University of Pennsylvania haben ein Protein identifiziert, das maßgeblich daran beteiligt ist, dass Parkinson sich im Gehirn ausbreitet – und gezeigt, dass man es blockieren kann. Die Studie erschien am 12. Mai 2026 in der Fachzeitschrift Neuron. ## Warum Parkinson immer schlimmer wird: die Rolle von Alpha-Synuclein Parkinson schreitet fort, weil ein fehlgefaltetes Protein namens Alpha-Synuclein sich im Gehirn ausbreitet. Alpha-Synuclein ist im gesunden Gehirn überall vorhanden – ein Struktureiweiß in Nervenzellen. Bei Parkinson aber bildet es klumpige Ablagerungen. Diese Verklumpungen schädigen die betroffenen Neuronen, werden von ihnen freigesetzt und wandern dann in benachbarte, noch gesunde Zellen – die dadurch ihrerseits erkranken. Je weiter dieser Prozess voranschreitet, desto mehr Hirnareale sind betroffen – und desto schwerer werden die Symptome. Das Problem: Weder Levodopa, das Standardmedikament seit Jahrzehnten, noch Tiefenhirnstimulation können diese Ausbreitung aufhalten. Sie lindern, was zu spüren ist – aber nicht, was im Gehirn passiert. ## Das entscheidende Protein: GPNMB als Verstärker der Krankheit Die Forschungsgruppe um Alice Chen-Plotkin, Professorin für Neurologie an der University of Pennsylvania, hat nun einen zentralen Akteur in diesem Prozess gefunden: das Protein GPNMB (Glycoprotein Non-Metastatic Melanoma B – ein Name aus der Krebsforschung, der wenig über seine eigentliche Funktion im Gehirn verrät). Mikroglia, die Immunzellen des Gehirns, produzieren GPNMB. Unter normalen Umständen überwachen diese Zellen das Hirngewebe und räumen Abfallstoffe auf. Wenn in der Nähe Nervenzellen absterben, reagieren die Mikroglia mit einer massiven Hochregulation von GPNMB. Enzyme schneiden das Protein dann von der Zelloberfläche ab – und es schwimmt frei durch das Gehirngewebe. Dieses frei flottierende GPNMB erleichtert es Alpha-Synuclein erheblich, in neue Nervenzellen einzudringen. Das Ergebnis ist ein sich selbst verstärkender Teufelskreis: Alpha-Synuclein schädigt Neuronen → sterbende Neuronen aktivieren Mikroglia → Mikroglia produzieren GPNMB → GPNMB beschleunigt die weitere Ausbreitung von Alpha-Synuclein. „Diese Ergebnisse legen nahe, dass Parkinson durch einen sich selbst verstärkenden Zyklus angetrieben wird", sagt Studienhauptautorin Alice Chen-Plotkin. „Ihn zu unterbrechen würde hoffentlich die Ausbreitung von Alpha-Synuclein durch das Gehirn verlangsamen oder sogar stoppen." ## Antikörper als Unterbrechung des Teufelskreises Der Kern des neuen Befunds: GPNMB lässt sich mit monoklonalen Antikörpern gezielt blockieren. Diese Antikörper docken an GPNMB an und verhindern, dass das Protein Alpha-Synuclein in neue Zellen schleust. In Laborexperimenten mit Zellkulturen stoppten die Antikörper die Übertragung der Ablagerungen von Zelle zu Zelle vollständig. Besonders bemerkenswert: Das Ergebnis galt auch für Nervenzellen ohne eigenes GPNMB-Gen – das von Mikroglia freigesetzte Protein reichte allein aus, um die Ausbreitung zu ermöglichen. Und umgekehrt: Die Antikörper konnten auch diesen externen Übertragungsweg unterbinden. ## Was 1.675 Gehirne bestätigen Laborergebnisse allein sagen wenig darüber aus, was im menschlichen Gehirn passiert. Deshalb analysierte das Team Gewebeproben von 1.675 Gehirnen aus der Penn Brain Bank – einer der größten Sammlungen menschlichen Hirngewebes weltweit. Das Ergebnis: Menschen mit genetischen Varianten, die mit einer erhöhten GPNMB-Produktion verbunden sind, zeigten deutlich weitreichendere Alpha-Synuclein-Pathologie im Hirngewebe. Das stützt die Theorie, dass GPNMB tatsächlich auch im menschlichen Parkinson-Verlauf eine zentrale Rolle spielt. Erhöhte GPNMB-Spiegel wurden dabei nicht mit dem Fortschreiten anderer neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer in Verbindung gebracht. Das Protein scheint vergleichsweise spezifisch für Parkinson zu wirken – was es als therapeutisches Ziel besonders attraktiv macht. „Wir haben noch viel Arbeit vor uns, bevor wir diese Therapie am Menschen einsetzen können", sagt Chen-Plotkin. Dennoch sei dies ein ermutigendes Ergebnis auf dem Weg zu einer ersten Behandlung, die nicht nur Symptome lindert, sondern den Krankheitsverlauf tatsächlich verändert.