Multiple Sklerose: Wie Immunzellen den Nervenstoffwechsel sabotieren

Multiple Sklerose (MS) gilt als eine der häufigsten chronisch-entzündlichen Erkrankungen des zentralen Nervensystems. In Deutschland leben rund 240.000 Menschen mit der Diagnose, weltweit sind es etwa 2,8 Millionen. Die Krankheit verläuft oft in Schüben, ist derzeit nicht heilbar, und verfügbare Therapien zielen darauf ab, das fehlgeleitete Immunsystem zu bremsen. Was genau im entzündeten Nervengewebe passiert, war bislang nur unvollständig verstanden. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung der Medizinischen Universität Wien hat nun in der Fachzeitschrift Nature Immunology einen zentralen Mechanismus beschrieben: Eingewanderte Immunzellen verändern den Stoffwechsel im Nervengewebe so, dass sich Entzündungen selbst verstärken. Die Studie wurde am 19. Mai 2026 veröffentlicht und könnte langfristig den Weg für gezieltere Therapien ebnen. ## Was ist Multiple Sklerose? Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die Myelinscheide angreift – die schützende Hülle um Nervenfasern in Gehirn und Rückenmark. Ohne diese Isolierung werden Nervensignale schlecht geleitet oder unterbrochen. Die Folgen sind vielfältig: Sehstörungen, Bewegungsprobleme, ausgeprägte Erschöpfung, Taubheitsgefühle und kognitive Einschränkungen. Typisch ist ein schubförmiger Verlauf, bei dem Symptome plötzlich auftreten und sich teils wieder zurückbilden. Mit der Zeit hinterlassen diese Schübe jedoch bleibende Schäden am Nervensystem. Laut der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG) liegt das Durchschnittsalter bei Erstdiagnose bei etwa 30 Jahren. MS trifft also überwiegend junge Erwachsene in ihrer aktivsten Lebensphase, was die soziale und wirtschaftliche Belastung besonders schwerwiegend macht. Derzeit sind keine Therapien verfügbar, die die Krankheit heilen – nur solche, die ihren Verlauf verlangsamen. ## Immunzellen als Stoffwechsel-Saboteure Das Wiener Forschungsteam um Erstautor:innen Martina Kerndl, Laszlo Musiejovsky, Andrea Komljenovic und Hon Shing Lam fokussierte sich auf Monozyten – weiße Blutkörperchen, die im Verlauf einer MS-Entzündung aus dem Blut ins zentrale Nervensystem einwandern. Diese Zellen produzieren im entzündeten Nervengewebe vermehrt das Enzym Arginase-1. Arginase-1 baut die Aminosäure Arginin ab. Die Konsequenz: Im umgebenden Gewebe entsteht ein lokaler Arginin-Mangel. Co-Studienleiter Laszlo Musiejovsky erklärt, dass Monozyten die wichtigste Quelle von Arginase-1 seien und die Entzündungsumgebung im zentralen Nervensystem wesentlich prägten. Besonders bedeutsam: Die Forschenden fanden vergleichbare Zellen auch in Gewebeproben von MS-Patientinnen und -Patienten. Der Mechanismus ist also nicht nur ein Befund aus dem Tiermodell, sondern hat potenzielle Relevanz für den Menschen. ## Arginin-Mangel als Krankheitstreiber Arginin ist eine semi-essentielle Aminosäure, die der Körper teils selbst herstellt und teils über die Nahrung aufnimmt. Im Immunsystem hat Arginin eine wichtige Schutzfunktion: Es ist Ausgangsstoff für Stickstoffmonoxid, das Entzündungen reguliert und antimikrobielle Wirkung hat. Fehlt Arginin, geraten Immunzellen unter Stress: Ihr Fettstoffwechsel läuft nicht mehr rund, entzündungshemmende Prozesse werden geschwächt. Der dadurch entstehende lokale Arginin-Mangel im Nervengewebe wirkt wie ein sich selbst verstärkender Kreislauf – weniger Arginin bedeutet schwächere Gegenregulation, was die Entzündung weiter antreibt. Co-Studienleiter Omar Sharif fasst zusammen, dass eingewanderte Immunzellen Arginin gezielt abbauten und damit das Krankheitsgeschehen beeinflussten. Arginin spiele demnach im entzündeten Nervengewebe eine schützende Rolle, die durch Arginase-1 aktiv untergraben werde. ## Belege aus Mausmodell und Patientenproben Die Forschenden testeten ihre Hypothese in Experimenten mit Mäusen, die MS-ähnliche Erkrankungen entwickeln. Das Ergebnis war eindeutig: War weniger Arginin verfügbar, verschlechterte sich die Erkrankung messbar. Wurde Arginase-1 in den eingewanderten Immunzellen gezielt ausgeschaltet, verlief die Erkrankung hingegen deutlich milder. Dieser Nachweis zeigt die kausale Richtung: Nicht die Entzündung erschöpft Arginin als bloßen Nebeneffekt – vielmehr treiben Immunzellen den Arginin-Abbau aktiv voran, um die Entzündungsumgebung zu formen. Die Studie erschien am 19. Mai 2026 in Nature Immunology, einem der führenden Fachjournale für Immunologie weltweit. Laut den Forschenden unterscheidet sich der Arginin-Stoffwechsel bei Maus und Mensch jedoch erheblich. In weiteren Untersuchungen soll nun geklärt werden, wie der Mechanismus beim Menschen wirkt und welche therapeutischen Ansatzpunkte sich daraus ableiten lassen. ## Neue Therapieansätze am Horizont Die Ergebnisse eröffnen langfristig neue Therapiestrategien. Denkbar wäre, Arginase-1 in eingewanderten Monozyten gezielt zu hemmen oder dem Arginin-Mangel im Nervengewebe anderweitig entgegenzuwirken. Bisher stehen bei MS vor allem immunsuppressive Medikamente im Vordergrund, die das gesamte Immunsystem dämpfen und damit Nebenwirkungsrisiken erzeugen – darunter erhöhte Infektanfälligkeit und langfristige Organschäden. Ein gezielter Eingriff in den Arginin-Stoffwechsel könnte präziser ansetzen und gesunde Immunfunktionen schonen. Bis zu einer klinischen Anwendung ist es allerdings ein langer Weg: Zuerst muss der Mechanismus beim Menschen bestätigt werden, dann müssen Wirkstoffe entwickelt und in klinischen Studien auf Sicherheit und Wirksamkeit geprüft werden. Co-Studienleiter Gernot Schabbauer vom Zentrum für Physiologie und Pharmakologie der MedUni Wien sieht dennoch ein klares Signal: Die Entzündungsumgebung im Nervensystem gezielt zu verändern könnte ein Schlüssel zu wirksameren MS-Therapien sein. ## Digitale Tools für Menschen mit MS Neben klassischen Therapien gewinnen digitale Anwendungen für MS-Betroffene an Bedeutung. Das Berliner Medtech-Startup Nocturne analysiert per künstlicher Intelligenz Netzhautaufnahmen auf Anzeichen neurologischer Erkrankungen wie MS und Parkinson. Die Netzhaut gilt dabei als Fenster ins Gehirn und kann frühe Veränderungen anzeigen, bevor klinische Symptome auftreten. REACT Neuro bietet einen zehnminütigen VR-Test zur Messung neurologischer Gesundheitsparameter, entwickelt mit Beteiligung von Harvard-Forschenden. Cureosity setzt auf Virtual-Reality-gestützte neurologische Rehabilitation und unterstützt so den Genesungsprozess nach neurologischen Ereignissen. Diese digitalen Werkzeuge ersetzen weder eine Diagnose noch eine Therapie. Sie können aber die Verlaufskontrolle unterstützen und Menschen mit MS helfen, ihren Gesundheitszustand besser zu verstehen und zu dokumentieren.