Alzheimer: Wie T-Zellen Hirnentzündungen befeuern – und was das für neue Therapien bedeutet

Rund 1,8 Millionen Menschen in Deutschland leben mit einer Demenzerkrankung, der häufigste Auslöser ist Alzheimer. [3] Jahrelang galten Mikrogliazellen – die hauseigene Immunpolizei des Gehirns – als der zentrale Entzündungstreiber bei dieser Erkrankung. Eine neue Studie vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg, erschienen im Mai 2026 in Nature Communications, rückt nun einen anderen Zelltyp in den Fokus: bestimmte Killer-T-Zellen – und ihre Rolle könnte erklären, warum Alzheimer im Verlauf so schwer aufzuhalten ist. [1]

Zwei Phasen der Entzündung – zwei verschiedene Spieler

Alzheimer ist nicht nur eine Krankheit der Nerven, sondern auch eine des Immunsystems. In frühen Stadien reagieren Mikrogliazellen als erste auf Amyloid-Beta-Ablagerungen, auch Amyloid-Plaques genannt. Diese Ablagerungen entstehen, wenn sich ein bestimmtes Protein im Gehirn zusammenballt und die Kommunikation zwischen Nervenzellen stört.

Mithilfe sogenannter Einzelzell-Analysen – einem Verfahren, das die Aktivität jeder einzelnen Zelle im Gewebe sichtbar macht – untersuchte das Forschungsteam um Prof. Dr. Lukas Bunse, was in späteren Krankheitsphasen passiert. Ihr Befund: Mit fortschreitender Erkrankung übernehmen T-Zellen die Führungsrolle bei der Aufrechterhaltung der Entzündung. [1]

„Wir konnten beobachten, dass sich bestimmte Killer-T-Zellen gezielt in der Nähe von Amyloid-Plaques ansammeln", erklärt Bunse, Teamleiter am DKFZ und Professor für Neuroimmunologie an der Universität Mannheim. „Diese Zellen zeigen ein spezifisches Aktivierungsmuster, das durch Typ-I-Interferone – eine Klasse von Immun-Botenstoffen – gesteuert wird." [1]

CXCL10: Der Lockstoff, der Entzündung eskaliert

Besonders aufschlussreich ist die Rolle des Moleküls CXCL10. Dieser Botenstoff funktioniert wie ein chemischer Lockstoff: Aktivierte T-Zellen produzieren CXCL10, das weitere Immunzellen an den Entzündungsort im Gehirn zieht. Diese wiederum schütten weitere Signalproteine aus – es entsteht eine Art Kettenreaktion, die die Entzündung lokal verstärkt. [1]

Entscheidend ist, dass diese Mechanismen nicht nur im Mausmodell gefunden wurden. Die Forschenden konnten vergleichbare Muster auch in menschlichem Hirngewebe mit Amyloid-Ablagerungen nachweisen. Das erhöht die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Menschen erheblich.

Warum der Zeitpunkt der Therapie entscheidend sein könnte

Bisher zielen viele Alzheimer-Behandlungsansätze auf die Amyloid-Plaques selbst. Antikörper wie Lecanemab und Donanemab sollen diese aus dem Gehirn entfernen – und zeigen in frühen Krankheitsphasen tatsächlich Wirkung. Beide sind seit 2025 in Deutschland als Arzneimittel verfügbar, auch wenn der G-BA bislang keinen Zusatznutzen gegenüber bestehenden Therapien festgestellt hat. [2]

Die neue DKFZ-Studie liefert Hinweise darauf, dass die T-Zell-vermittelte Entzündung ein eigenständiger, relevanter Angriffspunkt sein könnte. Besonders die identifizierten Signalwege – die Typ-I-Interferon-Antwort und das CXCL10-System – gelten als vielversprechende Ziele für neue Substanzen.

Dabei warnt das Forschungsteam vor einem einfachen Umkehrschluss. „Eingriffe in das Immunsystem können je nach Krankheitsphase sehr unterschiedliche Effekte haben – von schädlich bis schützend", erklärt Julius Michel, Erstautor der Studie. [1] Ob eine Immuntherapie nützt oder schadet, könnte also davon abhängen, wann sie eingesetzt wird: in der frühen Mikroglia-dominierten Phase oder später, wenn T-Zellen das Entzündungsgeschehen prägen. Genau das soll zukünftige Forschung klären.

Häufige Fragen zu Alzheimer und Immunsystem

Was sind Amyloid-Plaques und warum sind sie so gefährlich?

Amyloid-Beta ist ein Protein, das sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten zu Ablagerungen zusammenballt. Diese Plaques stören die Kommunikation zwischen Nervenzellen und lösen Entzündungsreaktionen aus. Über Jahre gehen Nervenzellen verloren, das Gehirn schrumpft, kognitive Fähigkeiten nehmen ab.

Was unterscheidet T-Zellen von Mikrogliazellen?

Mikrogliazellen sind die Immunzellen des Gehirns – permanent im Gewebe, Teil des angeborenen Immunsystems. T-Zellen dagegen gehören zum adaptiven, erlernten Immunsystem und zirkulieren normalerweise im Blut. Dass sie in späten Alzheimer-Phasen aktiv in die Entzündung eingreifen, war bisher nicht in diesem Ausmaß bekannt. [1]

Wann könnten neue Therapien auf Basis dieser Forschung verfügbar sein?

Die Studie ist ein grundlegender Schritt. Bis zur klinischen Anwendung sind weitere Studien nötig – zunächst am Tiermodell, dann in klinischen Phasen. Realistische Zeitrahmen für erste Therapieansätze auf Basis dieser Signalwege liegen bei mindestens fünf bis zehn Jahren.

Gibt es heute schon digitale Hilfen für Menschen mit Demenz?

Ja. Erinnerungshilfen, Pflegeassistenz-Apps und digitale Beratungsplattformen für pflegende Angehörige sind ein wachsendes Segment im deutschen Digital-Health-Markt. Einige sind als DiGA zugelassen und GKV-erstattungsfähig.

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Quellen:
[1] Michel JJ, Sanghvi K, Rosenbauer J, et al. "Type I interferon drives T cell responses to amyloid beta in the central nervous system." Nature Communications. 2026;17:3737. doi:10.1038/s41467-026-72262-6
[2] Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ). Pressemitteilung. "Wie Immunzellen Alzheimer beeinflussen: T-Zellen rücken ins Zentrum der Forschung." 12. Mai 2026. https://www.dkfz.de/aktuelles/pressemitteilungen/detail/wie-immunzellen-alzheimer-beeinflussen-t-zellen-ruecken-ins-zentrum-der-forschung
[3] Deutsche Alzheimer Gesellschaft / Alzheimer Forschung Initiative. "Die Häufigkeit von Demenzerkrankungen in Deutschland." 2023. https://www.alzheimer-forschung.de/alzheimer/