Chronische Nierenerkrankung: Neue Leitlinie macht SGLT2-Hemmer zum Standard – auch ohne Diabetes

Ende November 2024 haben die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM) und die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie (DGfN) gemeinsam eine grundlegend aktualisierte S3-Leitlinie zur hausärztlichen Versorgung von Patienten mit chronischer, nicht-dialysepflichtiger Nierenerkrankung veröffentlicht. Die wichtigste Neuerung: SGLT2-Hemmer werden nun auch für CKD-Patienten ohne Diabetes empfohlen – sofern eine relevante Albuminurie vorliegt. Für rund 5 Millionen Menschen in Deutschland mit chronischer Niereninsuffizienz (CKD) bedeutet das den Zugang zu einer Therapieklasse, die den Nierenfunktionsverlust nachweislich verlangsamt.

Was ist chronische Niereninsuffizienz – und warum wird sie so oft übersehen?

Chronische Niereninsuffizienz (CKD, Chronic Kidney Disease) ist eine der großen Volkserkrankungen: In Deutschland sind schätzungsweise 5 Millionen Menschen betroffen – die meisten ohne Diagnose. Weltweit erkranken jährlich rund 1,7 Millionen Menschen an terminalem Nierenversagen. CKD erhöht das kardiovaskuläre Risiko massiv und ist häufig Folge der verbreitetsten Stoffwechselerkrankungen.

Das Tückische: CKD verursacht in frühen Stadien keine Beschwerden. Erste Symptome – Müdigkeit, Ödeme, Schaumharn (Proteinurie) – werden oft auf andere Ursachen geschoben oder ignoriert. Bis die Erkrankung symptomatisch wird, ist oft bereits ein erheblicher Teil der Nierenfunktion verloren.

Stadien, Diagnose und Risikoabschätzung

CKD wird durch die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und den Albumin-Kreatinin-Quotienten im Urin (UACR) in fünf Stadien eingeteilt (KDIGO-Klassifikation):

• G1 (GFR ≥90 ml/min): Nierenschaden ohne Funktionsverlust – Frühstadium, oft nur Proteinurie
• G2 (GFR 60–89): Leichte Einschränkung
• G3a/b (GFR 30–59): Moderate bis schwere Einschränkung – hier beginnt die kardiovaskuläre Hochrisikosituation
• G4 (GFR 15–29): Planung der Nierenersatztherapie (Dialyse, Transplantation)
• G5 (GFR <15): Nierenversagen

Die häufigsten Ursachen sind Diabetes mellitus (40 Prozent der CKD-Fälle) und arterielle Hypertonie (30 Prozent). Auch chronische Glomerulonephritis, polyzystische Nierenerkrankung und rezidivierende Harnwegsinfektionen können CKD verursachen.

Das Screening empfiehlt sich bei Risikopatienten: Kreatinin und eGFR im Blut sowie Urinstreifentest plus UACR (Albumin-Kreatinin-Quotient) beim Hausarzt. Die neue DEGAM/DGfN-Leitlinie stellt außerdem einen deutschsprachigen Online-Rechner zur „Kidney Failure Risk Equation" (KFRE) bereit, mit dem das individuelle Risiko für dialysepflichtiges Nierenversagen in der Praxis berechnet werden kann.

SGLT2-Hemmer: Der Gamechanger in der CKD-Therapie

Die wichtigste Erkenntnis der vergangenen Jahre in der Nephrologie: SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine) schützen die Niere unabhängig vom Blutzuckerspiegel. Ursprünglich als Diabetes-Medikament entwickelt, reduzieren sie über eine Senkung des intraglomerulären Drucks und entzündungshemmende Effekte die Proteinurie und verlangsamen den GFR-Abfall.

Die CREDENCE-Studie (Canagliflozin bei CKD + Diabetes) und die DAPA-CKD-Studie (Dapagliflozin, auch ohne Diabetes) zeigten: SGLT2-Hemmer senken das Risiko für terminale Niereninsuffizienz, kardiovaskulären Tod und Hospitalisierung um 30 bis 40 Prozent gegenüber Placebo. Die EMPA-KIDNEY-Studie (2023) bestätigte dies für Empagliflozin auch bei Patienten mit niedrigerer eGFR (bis 20 ml/min) und ohne Albuminurie.

Auf Basis dieser Daten empfiehlt die aktualisierte DEGAM/DGfN-Leitlinie (November 2024) nun: Bei CKD-Patienten mit UACR ≥300 mg/g soll Dapagliflozin (Forxiga) oder Empagliflozin (Jardiance) unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes eingesetzt werden. Bei UACR 30–299 mg/g ist die Indikation individuell zu prüfen. „Mit SGLT2-Hemmern verfügen wir nun über eine Substanzklasse, die den natürlichen Verlauf der chronischen Nierenkrankheit wirklich verändern kann", erklärt Prof. Carsten Böger, Vorstandsmitglied der DGfN.

Weitere Therapiebausteine: RAS-Blockade, Blutdruckkontrolle, Finerenon

Das Therapiekonzept bei CKD umfasst mehrere Säulen:

RAS-Blockade: ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten (Sartane) sind nach wie vor Standard bei CKD mit Proteinurie – sie senken den intraglomerulären Druck und reduzieren Albumin im Urin. Die Kombination beider Klassen ist wegen des Risikos von Hyperkaliämie und akutem Nierenversagen kontraindiziert.

Blutdruckkontrolle: Ziel laut Leitlinie ist ein systolischer Blutdruck <120–130 mmHg, bei hoher Albuminurie <120 mmHg (SPRINT-CKD-Subgruppe). Strenge Blutdruckkontrolle verlangsamt CKD-Progression signifikant.

Finerenon (Kerendia, Bayer): Der nicht-steroidale Mineralokortikoidrezeptorantagonist ist seit 2022 für CKD mit Typ-2-Diabetes zugelassen und reduziert Proteinurie sowie kardiovaskuläre Ereignisse. Die FIND-CKD-2-Studie testet derzeit Finerenon bei CKD ohne Diabetes – Ergebnisse werden für 2026 erwartet, was zu einer weiteren Leitlinien-Aktualisierung führen könnte.

GLP-1-Agonisten: Semaglutid und Liraglutid zeigen in Subgruppenanalysen nephroprotektive Effekte bei Typ-2-Diabetes mit CKD, teilweise additiv zu SGLT2-Hemmern.

Ernährung und Lebensstil

Die nephrologische Ernährungstherapie hat sich verändert: Eine proteinreduzierte Diät (0,6–0,8 g/kg/Tag) verlangsamt nachweislich die GFR-Abnahme in späten CKD-Stadien (G4–G5). Wichtig: Ausreichend Kalorienzufuhr, um Mangelernährung zu vermeiden. Phosphat- und Kaliumrestriktion werden erst bei fortgeschrittener CKD relevant.

Regelmäßige körperliche Aktivität (moderate Ausdauerbelastung 150 Min/Woche) verbessert kardiovaskuläre Endpunkte und Lebensqualität. Rauchen beschleunigt die CKD-Progression und sollte dringend aufgegeben werden. Nefrotoxische Medikamente (bestimmte NSAR, Kontrastmittel) sind bei CKD streng nach Indikation einzusetzen.

Monitoring und Nachsorge

Patienten mit CKD benötigen regelmäßige Kontrollen: Kreatinin/eGFR, UACR, Blutdruck, Elektrolyte (Kalium, Natrium), Blutbild (Anämie-Screening) sowie ggf. Parathormon und Vitamin D ab Stadium G3b. Die neue Leitlinie empfiehlt klare Überweisungspfade zum Nephrologen: spätestens ab eGFR <30 ml/min oder bei unklarer Ursache, raschem GFR-Abfall oder hochgradiger Proteinurie.

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