Chronische Nierenerkrankung: Neue Leitlinie macht SGLT2-Hemmer zum Standard – auch ohne Diabetes
Die aktualisierte DEGAM/DGfN-Leitlinie 2024 empfiehlt SGLT2-Hemmer erstmals auch bei CKD ohne Diabetes. Was das für 5 Millionen Betroffene bedeutet.
Ende November 2024 haben die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM) und die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie (DGfN) gemeinsam eine grundlegend aktualisierte S3-Leitlinie zur hausärztlichen Versorgung von Patienten mit chronischer, nicht-dialysepflichtiger Nierenerkrankung veröffentlicht. Die wichtigste Neuerung: SGLT2-Hemmer werden nun auch für CKD-Patienten ohne Diabetes empfohlen – sofern eine relevante Albuminurie vorliegt. Für rund 5 Millionen Menschen in Deutschland mit chronischer Niereninsuffizienz (CKD) bedeutet das den Zugang zu einer Therapieklasse, die den Nierenfunktionsverlust nachweislich verlangsamt.
## Was ist chronische Niereninsuffizienz – und warum wird sie so oft übersehen?
Chronische Niereninsuffizienz (CKD, Chronic Kidney Disease) ist eine der großen Volkserkrankungen: In Deutschland sind schätzungsweise 5 Millionen Menschen betroffen – die meisten ohne Diagnose. Weltweit erkranken jährlich rund 1,7 Millionen Menschen an terminalem Nierenversagen. CKD erhöht das kardiovaskuläre Risiko massiv und ist häufig Folge der verbreitetsten Stoffwechselerkrankungen.
Das Tückische: CKD verursacht in frühen Stadien keine Beschwerden. Erste Symptome – Müdigkeit, Ödeme, Schaumharn (Proteinurie) – werden oft auf andere Ursachen geschoben oder ignoriert. Bis die Erkrankung symptomatisch wird, ist oft bereits ein erheblicher Teil der Nierenfunktion verloren.
## Stadien, Diagnose und Risikoabschätzung
CKD wird durch die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und den Albumin-Kreatinin-Quotienten im Urin (UACR) in fünf Stadien eingeteilt (KDIGO-Klassifikation):
- **G1** (GFR ≥90 ml/min): Nierenschaden ohne Funktionsverlust – Frühstadium, oft nur Proteinurie
- **G2** (GFR 60–89): Leichte Einschränkung
- **G3a/b** (GFR 30–59): Moderate bis schwere Einschränkung – hier beginnt die kardiovaskuläre Hochrisikosituation
- **G4** (GFR 15–29): Planung der Nierenersatztherapie (Dialyse, Transplantation)
- **G5** (GFR <15): Nierenversagen
Die häufigsten Ursachen sind Diabetes mellitus (40 Prozent der CKD-Fälle) und arterielle Hypertonie (30 Prozent). Auch chronische Glomerulonephritis, polyzystische Nierenerkrankung und rezidivierende Harnwegsinfektionen können CKD verursachen.
Das Screening empfiehlt sich bei Risikopatienten: Kreatinin und eGFR im Blut sowie Urinstreifentest plus UACR (Albumin-Kreatinin-Quotient) beim Hausarzt. Die neue DEGAM/DGfN-Leitlinie stellt außerdem einen deutschsprachigen Online-Rechner zur „Kidney Failure Risk Equation" (KFRE) bereit, mit dem das individuelle Risiko für dialysepflichtiges Nierenversagen in der Praxis berechnet werden kann [1].
## SGLT2-Hemmer: Der Gamechanger in der CKD-Therapie
Die wichtigste Erkenntnis der vergangenen Jahre in der Nephrologie: SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine) schützen die Niere unabhängig vom Blutzuckerspiegel. Ursprünglich als Diabetes-Medikament entwickelt, reduzieren sie über eine Senkung des intraglomerulären Drucks und entzündungshemmende Effekte die Proteinurie und verlangsamen den GFR-Abfall.
Die CREDENCE-Studie (Canagliflozin bei CKD + Diabetes) und die DAPA-CKD-Studie (Dapagliflozin, auch ohne Diabetes) zeigten: SGLT2-Hemmer senken das Risiko für terminale Niereninsuffizienz, kardiovaskulären Tod und Hospitalisierung um 30 bis 40 Prozent gegenüber Placebo. Die EMPA-KIDNEY-Studie (2023) bestätigte dies für Empagliflozin auch bei Patienten mit niedrigerer eGFR (bis 20 ml/min) und ohne Albuminurie [2].
Auf Basis dieser Daten empfiehlt die aktualisierte DEGAM/DGfN-Leitlinie (November 2024) nun: Bei CKD-Patienten mit UACR ≥300 mg/g soll Dapagliflozin (Forxiga) oder Empagliflozin (Jardiance) unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes eingesetzt werden. Bei UACR 30–299 mg/g ist die Indikation individuell zu prüfen. „Mit SGLT2-Hemmern verfügen wir nun über eine Substanzklasse, die den natürlichen Verlauf der chronischen Nierenkrankheit wirklich verändern kann", erklärt Prof. Carsten Böger, Vorstandsmitglied der DGfN [1].
## Weitere Therapiebausteine: RAS-Blockade, Blutdruckkontrolle, Finerenon
Das Therapiekonzept bei CKD umfasst mehrere Säulen:
**RAS-Blockade**: ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten (Sartane) sind nach wie vor Standard bei CKD mit Proteinurie – sie senken den intraglomerulären Druck und reduzieren Albumin im Urin. Die Kombination beider Klassen ist wegen des Risikos von Hyperkaliämie und akutem Nierenversagen kontraindiziert.
**Blutdruckkontrolle**: Ziel laut Leitlinie ist ein systolischer Blutdruck <120–130 mmHg, bei hoher Albuminurie <120 mmHg (SPRINT-CKD-Subgruppe). Strenge Blutdruckkontrolle verlangsamt CKD-Progression signifikant.
**Finerenon (Kerendia, Bayer)**: Der nicht-steroidale Mineralokortikoidrezeptorantagonist ist seit 2022 für CKD mit Typ-2-Diabetes zugelassen und reduziert Proteinurie sowie kardiovaskuläre Ereignisse. Die FIND-CKD-2-Studie testet derzeit Finerenon bei CKD ohne Diabetes – Ergebnisse werden für 2026 erwartet, was zu einer weiteren Leitlinien-Aktualisierung führen könnte [3].
**GLP-1-Agonisten**: Semaglutid und Liraglutid zeigen in Subgruppenanalysen nephroprotektive Effekte bei Typ-2-Diabetes mit CKD, teilweise additiv zu SGLT2-Hemmern.
## Ernährung und Lebensstil
Die nephrologische Ernährungstherapie hat sich verändert: Eine proteinreduzierte Diät (0,6–0,8 g/kg/Tag) verlangsamt nachweislich die GFR-Abnahme in späten CKD-Stadien (G4–G5). Wichtig: Ausreichend Kalorienzufuhr, um Mangelernährung zu vermeiden. Phosphat- und Kaliumrestriktion werden erst bei fortgeschrittener CKD relevant.
Regelmäßige körperliche Aktivität (moderate Ausdauerbelastung 150 Min/Woche) verbessert kardiovaskuläre Endpunkte und Lebensqualität. Rauchen beschleunigt die CKD-Progression und sollte dringend aufgegeben werden. Nefrotoxische Medikamente (bestimmte NSAR, Kontrastmittel) sind bei CKD streng nach Indikation einzusetzen.
## Monitoring und Nachsorge
Patienten mit CKD benötigen regelmäßige Kontrollen: Kreatinin/eGFR, UACR, Blutdruck, Elektrolyte (Kalium, Natrium), Blutbild (Anämie-Screening) sowie ggf. Parathormon und Vitamin D ab Stadium G3b. Die neue Leitlinie empfiehlt klare Überweisungspfade zum Nephrologen: spätestens ab eGFR <30 ml/min oder bei unklarer Ursache, raschem GFR-Abfall oder hochgradiger Proteinurie.
Auf bestes.com finden Sie zugelassene digitale Gesundheitsanwendungen (DiGAs) zur Unterstützung bei chronischen Erkrankungen sowie Informationen zur Nephrologie-Versorgung in Ihrer Region.
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**Quellen:**
- [1] DGfN Pressemitteilung: CKD-Leitlinie Aktualisierung + SGLT2-Empfehlung; https://www.dgfn.eu/pressemeldung/pm-ckd-in-der-hausaerztlichen-versorgung-aktualisierung-der-leitlinie.html
- [2] DGfN: SGLT2-Hemmer verlangsamen CKD-Fortschreiten; https://www.dgfn.eu/pressemeldung/sglt2-hemmer-verlangsamen-das-fortschreiten-der-chronischen-nierenkrankheit.html
- [3] Gelbe Liste: Chronische Nierenkrankheit – Früherkennung und moderne Therapie; https://www.gelbe-liste.de/nephrologie/chronische-nierenkrankheit-frueherkennung-nierenscreening-sglt2
- DEGAM S3-Leitlinie Versorgung CKD in der Hausarztpraxis (November 2024); https://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/053-048
- KDIGO CKD Guidelines 2024