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August 28, 2024
Für Millionen Menschen mit Herzschwäche und Übergewicht könnte ein bekanntes Diabetes- und Abnehmmittel bald zur Herztherapie werden. Die SUMMIT-Studie, veröffentlicht in den Lancet 2024 und auf dem ESC-Kongress präsentiert, belegt: Tirzepatid – besser bekannt als Mounjaro – senkt bei Patienten mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) und Adipositas das kombinierte Risiko für kardiovaskulären Tod oder herzbedingte Krankenhausaufenthalte um 38 Prozent. [1]
Herzinsuffizienz (Herzschwäche) bedeutet: Das Herz pumpt nicht mehr genug Blut, um den Körper ausreichend zu versorgen. In Deutschland sind rund 4 Millionen Menschen betroffen, weltweit schätzungsweise 64 Millionen. Die Erkrankung ist die häufigste Ursache für Krankenhausaufenthalte bei Menschen über 65 Jahren – und trotz moderner Medizin liegt die Fünfjahres-Überlebensrate unter 50 Prozent.
Es gibt zwei Hauptformen: Bei HFrEF (reduzierte Ejektionsfraktion, EF unter 40 Prozent) pumpt das Herz schwächer als es sollte. Bei HFpEF (erhaltene Ejektionsfraktion, EF über 50 Prozent) ist die Pumpleistung normal, aber das Herz ist steif und füllt sich nicht richtig. HFpEF betrifft vor allem ältere Frauen und ist eng mit Übergewicht, Bluthochdruck und Diabetes verknüpft. Bis vor wenigen Jahren fehlten wirksame medikamentöse Optionen für diese Form.
Tirzepatid ist ein Inkretinmimetikum, das sowohl den GLP-1- als auch den GIP-Rezeptor aktiviert. Es ist zugelassen zur Behandlung von Typ-2-Diabetes (Mounjaro) und Adipositas (Zepbound, in Deutschland noch nicht verfügbar). Ob es auch direkt das Herz schützt, war Gegenstand der SUMMIT-Studie.
In der randomisierten, kontrollierten Studie erhielten 731 Patienten mit HFpEF und einem BMI über 30 entweder Tirzepatid oder Placebo. Das Ergebnis: Die Tirzepatid-Gruppe erreichte eine 38-prozentige relative Risikoreduktion beim kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und herzinsuffizienz-bedingter Hospitalisation (Hazard Ratio 0,62, 95-Prozent-KI 0,41–0,95). Zusätzlich verbesserten sich körperliche Fitness (6-Minuten-Gehtest) und Lebensqualität messbar. [1]
„Das sind bedeutsame Ergebnisse, weil HFpEF bisher als therapieresistente Form der Herzinsuffizienz galt", kommentierte Prof. Milton Packer (Baylor University), einer der Studienautoren, anlässlich der ESC-Präsentation. Wichtig: Die SUMMIT-Studie lief über einen relativ kurzen Zeitraum von einem Jahr. Längere Daten zur Gesamtmortalität fehlen noch.
Während HFpEF-Therapien noch in der Entwicklung sind, ist die Behandlung der HFrEF gut etabliert. Die ESC-Leitlinie 2023 empfiehlt vier Substanzklassen, die zusammen die Sterblichkeit um bis zu 60 Prozent senken können:
ACE-Hemmer/ARNI: Sacubitril/Valsartan (Entresto) reduziert die kardiovaskuläre Sterblichkeit um 20 Prozent gegenüber dem ACE-Hemmer Enalapril – ein Meilenstein der PARADIGM-HF-Studie. [2]
Betablocker: Carvedilol, Bisoprolol oder Metoprolol verlängern das Leben und reduzieren die Schubrate.
Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA): Spironolacton oder Eplerenon verbessern die Prognose, erfordern aber Kaliumkontrolle.
SGLT2-Hemmer: Empagliflozin (Jardiance) und Dapagliflozin (Forxiga) sind die jüngste Ergänzung – und die erste Substanzklasse mit Evidenz für alle drei HF-Typen (HFrEF, HFmrEF und HFpEF). In der EMPEROR-Preserved-Studie reduzierte Empagliflozin bei HFpEF Hospitalisierungen um 29 Prozent. [2]
Für HFmrEF (mäßig reduzierte Ejektionsfraktion, EF 40–49 Prozent) sind SGLT2-Hemmer und Diuretika laut ESC-Update die wichtigsten Optionen, während die anderen drei Klassen individuell geprüft werden sollten.
Eine weitere Entwicklung der letzten Jahre ist Finerenon (Kerendia), ein nicht-steroidaler Mineralokortikoid-Antagonist. Ursprünglich für Patienten mit Typ-2-Diabetes und chronischer Nierenerkrankung zugelassen, zeigte die FINEARTS-HF-Studie 2024 auch Vorteile bei HFmrEF und HFpEF: eine signifikante Reduktion von kardiovaskulärem Tod und Herzinsuffizienz-Ereignissen. [3] Eine Zulassungserweiterung für diese Indikation wird für 2026 erwartet.
Typische Warnsignale für Herzinsuffizienz: Atemnot bei Belastung oder im Liegen (Orthopnoe), geschwollene Beine und Fußknöchel (Ödeme), rasche Erschöpfung, Gewichtszunahme von mehr als zwei Kilogramm in drei Tagen (Wassereinlagerungen).
Diagnostik beim Kardiologen: Echokardiographie (Ultraschall des Herzens, Goldstandard), EKG, Bluttest auf BNP/NT-proBNP (Biomarker für Herzbelastung), Röntgen-Thorax. Die Ejektionsfraktion – der Anteil des Blutes, den das Herz pro Schlag auswirft – ist entscheidend für die Therapiewahl.
Selbstmanagement: Täglich wiegen, Salzreduktion (unter fünf Gramm täglich), Flüssigkeitsbeschränkung (1,5 bis 2 Liter täglich), regelmäßiges moderates Ausdauertraining nach Stabilisierung, Alkohol meiden.
Kann Herzinsuffizienz wieder besser werden? Bei manchen Ursachen ja – zum Beispiel bei stressbedingter Kardiomyopathie oder nach einer behandelten Entzündung. Mit den richtigen Medikamenten stabilisiert sich die Erkrankung oft deutlich. Eine vollständige Heilung ist bei chronischer Herzinsuffizienz selten, aber eine gute Lebensqualität ist erreichbar.
Sind SGLT2-Hemmer auch ohne Diabetes sinnvoll? Ja. Die Zulassung für Empagliflozin und Dapagliflozin bei Herzinsuffizienz gilt unabhängig vom Diabetes-Status.
Was ist mit Herzinsuffizienz und Sport? Moderates Ausdauertraining verbessert nachweislich die Leistungsfähigkeit und Lebensqualität – die Herzinsuffizienz-Reha (kardiologisches Trainingsprogramm) ist ein wichtiger Baustein der Behandlung.
Bei HFrEF unter 35 Prozent Ejektionsfraktion kann ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) den plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern verhindern. Bei zusätzlichem Linksschenkelblock empfiehlt die Leitlinie eine kardiale Resynchronisationstherapie (CRT), die beide Herzkammern gleichzeitig stimuliert und die Pumpleistung verbessert. Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD) werden bei schwerster Herzinsuffizienz als Überbrückung zur Transplantation oder als Dauerlösung eingesetzt.
Herzrehabilitation – kardiologisches Trainingsprogramm unter ärztlicher Aufsicht – verbessert nachweislich Belastbarkeit, Lebensqualität und Prognose. Krankenkassen übernehmen ambulante wie stationäre Herzreha nach Herzinsuffizienz-Diagnose oder Dekompensation.
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Quellen: [1] Bhatt DL et al. "Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity." Lancet 2024. https://herzmedizin.de/fuer-aerzte-und-fachpersonal/newsroom/kardiologie-interdisziplinaer/herz-und-diabetes/esc-congress-2025-semaglutid-tirzepatid-hfpef [2] ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2023. https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-and-Chronic-Heart-Failure [3] Solomon SD et al. "Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction." NEJM 2024. https://herzmedizin.de/fuer-aerzte-und-fachpersonal/herzerkrankungen/herzinsuffizienz/herzinsuffizienz-leitlinien-esc-focused-update-dgk-kommentar [4] Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) – Herzinsuffizienz Leitlinien. https://dgk.org
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