Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse angreift und zerstört. Einmal eingetreten, ist dieser Prozess irreversibel – Betroffene sind lebenslang auf externe Insulingaben angewiesen. Doch jetzt gibt es einen Meilenstein: Ein Medikament kann diesen Prozess verlangsamen und den Ausbruch des klinischen Diabetes um durchschnittlich drei Jahre verzögern.
Was Teplizumab ist und wie es wirkt
Der Wirkstoff Teplizumab ist ein monoklonaler Antikörper, der spezifisch an CD3-Rezeptoren auf T-Lymphozyten bindet. Diese T-Zellen spielen eine zentrale Rolle beim Angriff auf die Betazellen. Durch die Bindung von Teplizumab werden sie in eine weniger aggressive Form überführt – sie werden regulatorischer und greifen die Bauchspeicheldrüsenzellen weniger stark an.
Das Medikament wird nicht als Therapie für den manifesten Typ-1-Diabetes eingesetzt, sondern in der sogenannten präklinischen Phase: bei Personen, bei denen bereits Autoantikörper nachgewiesen wurden und eine gestörte Glukosetoleranz besteht – Stadium 2 der Erkrankung. In dieser Phase ist noch keine klinische Diagnose Diabetes gestellt.
Die Studienlage
In der zulassungsrelevanten Studie (TrialNet TN-10) wurden Hochrisiko-Verwandte von Typ-1-Diabetes-Patienten behandelt. Diese Zielgruppe hat eine deutlich erhöhte Erkrankungswahrscheinlichkeit. Ergebnis: Der Median bis zur klinischen Diagnose verlängerte sich in der Teplizumab-Gruppe auf 48,4 Monate gegenüber 24,4 Monaten in der Placebo-Gruppe – also eine Verzögerung von etwa zwei Jahren im Median, mit einigen Patienten, die auch nach mehr als fünf Jahren noch keinen manifesten Diabetes entwickelt hatten.
Die FDA hat Teplizumab 2022 unter dem Namen Tzield zugelassen. In Europa befindet sich die Zulassung noch im Prozess. Für Deutschland bedeutet das aktuell: Der Zugang ist begrenzt, eine breite Versorgung noch nicht möglich.
Was das für Betroffene bedeutet
Die Diagnose eines Stadium-2-Typ-1-Diabetes setzt voraus, dass jemand aktiv auf Autoantikörper getestet wurde – was im deutschen Versorgungsalltag selten ohne familiäre Vorgeschichte geschieht. Entsprechend ist Teplizumab derzeit für eine kleine, gut definierte Hochrisikogruppe relevant, nicht für die Allgemeinbevölkerung.
Langfristig könnte sich das ändern: Wenn Screening auf Autoantikörper breiter etabliert wird und die Zulassung in Europa erfolgt, könnte Teplizumab ein zentrales Instrument der Diabetesprävention werden. Eine weitere klinische Studie (PROTECT) untersucht zudem, ob Teplizumab auch beim manifesten Typ-1-Diabetes die Restfunktion der Betazellen erhalten kann. Erste Daten werden noch im Laufe des Jahres 2025 erwartet, zweite Daten für Teilzeild 2025
